– Frecuencia: es la forma más frecuente de Parálisis Cerebral espástica.
– Etiología: Origen perinatal. El 57 % es por prematuridad «Encefalopatía periventricular» con lesión en la sustancia blanca periventricular que interrumpe la vía cortico-piramidal descendente con influencia sobre los MM.
– Periodo neonatal.
– Cuadro clínico: Riesgo de amenaza espástica
- Prematuridad
- Diagnóstico neonatal de síndrome irritativo o alteración de la coordinación central, con motricidad aparentemente «normal». Conducta refleja alterada con leve aumento de «crisis distónicas». Leve aumento de las respuestas de reflejos propioceptivos.
- Alteraciones cinesiológicas: Dependiendo del cuadro diagnóstico. Durante el periodo neonatal no es evidente motricidad espontánea alterada. Estará caracterizada por la etiología del cuadro.
– Periodo infantil.
– Cuadro clínico: Permenencia de conducta refleja primitiva. Reflejos tendinosos aumentados. Reacciones posturales alteradas.
– Alteraciones cinesiológicas:
2º Trimestre: En supino MM.SS. en línea media y MM.II. en EXT. Crisis distónicas, durante rabietas, con FLEX. MM.SS y EXT. MM.II.
– En prono, apoyo simétrico en codos, con protracción en hombros y déficit de enderezamiento con C de G. muy adelantado. MM.II tendencia EXT, disminución de la separación, y Rotación neutra con equinismo. Pelvis sin enderezamiento. No hay volteo.
– 3º trimestre: En supino: TCS con flexión ventral cabeza, MM.II. en EXT. ADD. Y equino. TCA responde la pierna nucal con FLEX. Volteo espontaneo hacia lateral, compensando con MM.SS. y con inestabilidad se mantiene. No hay sedestación oblicua. No pasa a sentado y cuando se sienta pasivamente: FLEX. anterior cabeza, cifosis, compensando equilibrio con ABD, caderas, piernas FLEX y ABD ausencia enderezamiento tronco como el R.N.
– Prono: Apoyo codos con déficit de enderezamiento y MM.II en EXT. Capacidad de pasar a supino sin rotación vertebral, compensando con los brazos.
– Reflejos OT aumentados, pseudoclonus, EXT. suprapúbico, del talón palmar, del talón plantar, más evidente el Rossolimo, Babinski y desaparece el de prensión plantar.
– Diferencia de motricidad entre los MM.SS y MM.II.
– Mecanismos de fijación de la EXT. de MM.II. La prensión en supino y la orientación óptica en supino desencadenan el patrón EXT. de MM.II. (RTCS). Por último, los intentos de verticalización potencian el patrón patológico EXT. con el desarrollo asimétrico.
– La puesta en pie es a base de la tracción de antebrazos, sin disociación de pelvis por bloqueo o fijación de la pelvis por deficiencia del cuadrado lumbar. Apoyos en equino.
– La marcha: MM.SS en FLEX bloqueo del tronco y pelvis, MM.II en ROT. INT. ADD. EXT. y equinismo. Compensación con el tronco por falta de transferencias del C deG «Persigue el C de G»
Alteraciones asociadas: 65 % desarrollo mental normal. 25 % epilepsia. Estrabismo. Riesgo de subluxación o luxación de caderas. Escoliosis